Une équipe de l'Université de Tokyo a identifié les particules d'amyloïde bêta qui semblent déclencher la propagation des lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau. L'étude a été publiée en juillet dans la revue scientifique Brain Communications.

Dans la maladie d'Alzheimer, la protéine amyloïde bêta s'accumule progressivement dans le cerveau sous forme de plaques, un processus qui commence une vingtaine d'années avant les premiers troubles de la mémoire. On sait que ces lésions se propagent de proche en proche, mais on ignorait quelle forme exacte de la protéine sert de "graine" à cette diffusion.
Les chercheurs ont trié, par taille, les particules d'amyloïde présentes dans des cerveaux de souris malades et dans ceux de six patients décédés. Ils ont ensuite injecté chaque catégorie dans le cerveau de jeunes souris. Seules les plus grosses particules, regroupées sous le nom de "Peak 1", ont provoqué l'apparition de nouvelles lésions. Les particules plus petites n'ont eu aucun effet.
Il ne s'agit pas d'une molécule unique mais d'un ensemble de particules dont la composition exacte reste à déterminer, précisent les auteurs. Les résultats varient par ailleurs selon les patients : les extraits de trois d'entre eux ont provoqué des lésions chez toutes les souris injectées, tandis que ceux d'un autre patient n'ont eu aucun effet. Fait notable, l'extrait d'une personne non atteinte de la maladie a lui aussi déclenché des lésions chez deux des quatre souris testées.
La Fondation Stop Alzheimer (Stichting Alzheimer Onderzoek - Fondation Recherche Alzheimer), qui a relayé l'étude en Belgique, y voit "une avancée qui apporte beaucoup d'espoir pour l'évolution de la recherche". Reconnue d'utilité publique depuis 1995, la fondation a financé plus de 44 millions d'euros de recherche en Belgique depuis sa création.